Was macht wirklich satt? – Teil 1 – Steuerung und Sättigung

Liebe Leserinnen und Leser, Liebe PEAK-Kundinnen und Kunden,

gibt es etwas Schlimmeres, als ständig Hunger leiden zu müssen? Ich denke, jeder von uns, der schon einmal eine Wettkampfdiät oder eine ähnlich radikale Maßnahme zur Reduktion von Körperfett hinter sich gebracht hat, weiß um die Gemeinheiten, die unser Körper im Petto hat, wenn er uns signalisieren möchte, dass wir ihm weniger Energie zuführen als eigentlich notwendig wäre. Auf der anderen Seite gibt es da aber auch diejenigen von uns, die sehr gerne zunehmen möchten, aber nicht einmal annähernd  in der Lage sind, das zu essen, was sie eigentlich müssten, da ihnen stetig zu frühe Sättigung einen Strich durch die Rechnung macht.  Die Steuerung von Hunger und Sättigung unterliegt einem ausgeklügelten Regelkreislauf in den etliche Signalgeber involviert sind. Da wir in der Lage sind, einige davon willentlich zu manipulieren, möchte ich im nun folgenden 3-Teiler die wichtigsten Beteiligten vorstellen und in diesem Zuge für interessante Praxis-Tipps ausarbeiten.

Viel Spaß

Steuerung von Hunger und Sättigung

Komplexität par excellence! Damit wir zur richtigen Zeit Hunger bekommen und ebenso zur richtigen Zeit Sättigung verspüren, müssen etliche periphere und zentrale Systeme miteinander kommunizieren. Signale müssen gesendet sowie richtig verarbeitet werden und letztlich in der richtigen Antwort/Aktion resultieren. Nur dann befindet sich der Körper diesbezüglich im Gleichgewicht. Homöostase bei der Steuerung von Hunger und Sättigung ist dabei nicht nur verantwortlich für die Gesundheit, sondern auch für eine ansehnliche Optik und genau deshalb ist sie für uns Sportlerinnen und Sportler so interessant.

Zentrale Steuerung der Energiehomöostase

Der Hypothalamus gilt als oberste Steuerungseinheit. Schon in den 1950-ern entdeckte man im lateralen Hypothalamus (LH) das Hungerzentrum von dem wichtige sog. orexigene Signalgeber ausgeschüttet werden (wir kommen in Teil 3 noch darauf zu sprechen). Im ventromedialen Hypothalamus (VMH) befindet sich das Sättigungs-/ Sattheitszentrum mit einem besonders hohen Aufkommen an Leptinrezeptoren. Neben diesen beiden Haupteinrichtungen schalten sich zudem verschiedene andere Strukturen des zentralen Nervensystems wie der Nucleus arcuatus, der dorsomediale hypothalamische Nukleus (DMH), der Nucleus paraventricularis (PVN) oder der Nucleus tractus solitarii (NTS) in die Energiehomöostase ein. Jede dieser Einrichtungen übernimmt dabei bestimmte Funktionen. Der NTS beispielsweise gilt als wichtiger Empfänger für periphere Sättigungs- und Sattheitssignale ausgehend vom Verdauungstrakt und koordiniert über dies etliche weitere Prozesse der Energiehomöostase.

Beigefügte Darstellung gibt einen Überblick über alle in die Regulation der Nahrungsaufnahme zugeschalteten Systeme die im folgenden Text noch einmal untergliedert und näher vorgestellt werden.

Fazit

An der Steuerung von Hunger und Sättigung sind etliche Areale des zentralen Nervensystems (insbesondere des Hypothalamus) beteiligt. Sie alle empfangen und interpretieren bestimmte Signale mit dem Ziel der Energiehomöostase.

Kurzfristige Sättigung

Um all die Vorgänge und Signale besser zu verstehen, muss man sich zunähst um die Differenzierung aller Signalgeber kümmern. Für eine solche Unterscheidung ist es wichtig, die beiden Begriffe Sättigung und Sattheit klar voneinander zu trennen. Während es sich bei der Sättigung um ein Signal handelt, welches die Nahrungsaufnahme im Rahmen einer Mahlzeit beendet (kurzfristig), definiert sich Sattheit als Phase zwischen zwei Mahlzeiten, bis erneut Hungergefühle entstehen (längerfristig). Im nun folgenden Kapitel soll es nun um all diejenigen Beteiligten gehen, die sich in die kurzfristige Steuerung der Sättigung einschalten.

Magendehnung

Studien wie die von Houpt zeigen auf, dass es sich bei der Magendehnung um den wohl stärksten Stimulus für kurzfristige Sättigung handelt, der zur Beendigung einer Mahlzeit führt. Damit es dazu kommt, werden vagale, afferente Nervenfasern aktiv. Sie signalisieren dem NTS (der Nucleus tractus solitarii) gastrische Dehnung.

Das Ergebnis  -- Kurzfristige Sättigung

Für die Praxis

Die Praxisrelevanz dieses Vorgangs ist enorm groß, da es bis hierher erst einmal egal ist, welchen Energiegehalt aufgenommene Nahrung hat, solange nur ein hohes Volumen vorliegt. Mit genau diesem Ansatzpunkt arbeiten ganze Diätkonzepte. Sie schreiben deren Anhängern für die Zielsetzung Gewichtsreduktion die Aufnahme von Lebensmitteln mit einer  möglichst niedrigen Energiedichte (Zielsetzung Reduktion) vor. Auch raten Sie zur Aufnahme von viskösen Substanzen wie Guargummi oder Xylitol welche die Magenentleerung verzögern, die Magendehnung damit aufrechterhalten und die Nahrungsaufnahme weiter mindern. Athletinnen und Athleten, denen das Zunehmen Probleme bereitet, müsste man an dieser Stelle genau die gegenteilige Empfehlung geben, hier sollten möglichst niedrigvolumige Lebensmittel mit einem möglichst hohen Kaloriengehalt pro qcm verzehrt werden.

Fazit

Unabhängig von der Kaloriendichte erreichen wir kurzfristige Sättigung über das reine Nahrungsvolumen. Etliche Diät-Supplements machen sich diese Eigenschaft zunutze, indem sie mit Ballaststoffen arbeiten, die sich in Verbindung mit Flüssigkeit um ein Vielfaches ausdehnen und damit die besagte „mechanische“ Sättigung auslösen.

Nährstoffe

Besonders von Glucose weiß man um einen direkten Einfluss auf die Energieaufnahme. Zu diesem Zweck befinden sich sog. Glukosensoren in der Leber. Auch Areale wie DMH oder VMH sowie der vordere Hypothalamus reagieren glukosensitiv. Von Nicolaidis weiß man, dass sich die Glukoseverfügbarkeit in die Steuerung von Hunger und Appetit einschaltet, ebenso wie Hypoglykämie Hungersignale auf den Plan ruft. Auf Seiten der Aminosäuren wird der Serotoninvorläufer Tryptophan als beeinflussender Faktor genannt. Hierzu gibt es in der Tat einige interessante Untersuchungen, wie die von Rieber, Cangiano und Strasser. Sie weisen einen in Reduktionsphasen eintretenden Tryptophanmangel nach, dessen Ausgleich sich signifikant auf Hungergefühle auswirkt. Auch der NO-Vorläufer Arginin soll die Nahrungsaufnahme beeinflussen, hierzu finden sich jedoch gegensätzliche Ergebnisse.

Für die Praxis

Besonders interessant für die Praxis ist genau an diesem Punkt etwas, das sich Fullness-Factor (Sättigungs-Index) nennt. 1995 setzten sich Holt et al mit der Frage auseinander, ob es Unterschiede im wahrgenommenen Sättigungsempfinden durch verschiedene Lebensmittel gibt. Sie verabreichten Testpersonen hierzu insgesamt 38 verschiedene Lebensmittel und befragten diese danach zum Sättigungsempfinden verglichen mit dem Referenzlebensmittel Weißbrot. Wie sich zeigte, sättigen die Lebensmittel am besten, die am meisten wiegen. Dies unabhängig davon, welchen Brennwert sie liefern. Es gab aber auch Zusammenhänge mit anderen Lebensmitteleigenschaften, weshalb der reine Ansatz des Nahrungsvolumens wie oben genannt nach der Theorie des Fullness-Factor nicht als alleiniger Indikator für kurzfristige Sättigung zu verstehen ist. Nach Sichtung etlicher Studien zum Thema Sättigung hat sich letztlich eine Formel zur Bestimmung des sog. „Fullness-Factor“(FF) herauskristallisiert.

Zu erkennen sind dabei die für Sättigung wichtigen Variablen eines Lebensmittels

• CAL    Kalorien
• PR       Proteingehalt
• DF      Ballaststoffe
• TF       Fettgehalt

Im Ergebnis erhält man einen Faktor von 0,5 bis 5. Ein hoher FF bedeutet, dass ein Lebensmittel es schafft, eine im Verhältnis zum Kaloriengehalt starke Sättigung auszulösen. Beigefügte Darstellung ist nun das Ergebnis mehrerer Untersuchungen zum Fullness-Factor. Den Machern zur Folge kann die Berechnung für jedes Lebensmittel oder aber für jede Lebensmittelkombination (Mahlzeiten) durchgeführt werden.

* Einzig bei der Kartoffel geht man aufgrund des außergewöhnlich niedrigen Kaloriengehalts pro Portion von einem noch höheren FF aus

Fazit

Der Fullness-Factor oder auch Sättigungs-Index dient als zuverlässiger Helfer bei der Wahl der jeweils richtigen Nahrungsmittel. Je niedriger der FF ausfällt, desto weniger stark tritt Sättigung ein. Je höher der FF, desto stärker ist ein Sättigungseffekt pro Portion zu erwarten.

Sättigungshormone

Diese Signalgeber haben die Fähigkeit, die aufgenommene Mahlzeitengröße zu reduzieren, indem sie binnen der ersten 30 Minuten mit Beginn einer Mahlzeit Sättigung signalisieren. Die bekanntesten und potentesten Vertreter sind hierbei Cholezystokinin (CCK), Glucagon-Like-Peptide (GLP-1 und GLP-2) und Peptid YY, während Ghrelin als intestinales Hungerhormon gilt und sich hier genau antagonistisch verhält.

CCK entstammt dem Duodenum. Es wird insbesondere unter Anwesenheit bestimmter Aminosäuren und Fettsäuren im Rahmen der Verdauung ins Blut abgegeben. GLP-1 sowie GLP-2 entstammen endokrinen Zellen aus dem Ileum bzw. Kolon. Von GLP-1 sind sättigende Einflüsse bei Normalgewichtigen, Adipösen aber auch Diabetikern nachgewiesen, ebenso wie bekannt ist, dass unter seinem Einfluss auch ohne anwesende Kohlenhydrate (Glucose) Insulin ausgeschüttet wird. Insbesondere insulinogene Proteine sorgen für einen signifikanten Anstieg der GLP-1 und GIP-Konzentration und sorgen so für die kurzfristig stark eintretende Sättigung, die man einer Einnahme von z.B. Wheyprotein zuschreibt. GLP-2 vermittelt eine verzögerte Magenentleerung, hemmt die Sekretion von Magensäure und fördert den intestinalen Zuckertransport. Peptid YY entstammt L-Zellen des Dünn- und Dickdarms und wird nach den Mahlzeiten ins Blut abgegeben. Es vermittelt mehrere Effekte auf den Verdauungstrakt wie eine vermehrte Rückhaltung von Wasser und Elektrolyten, eine verzögerte Magenentleerung sowie eine verstärkte Sekretion von Magensaft und Pankreassaft. Exogen zugeführt konnte man einer Verabreichung von Peptid YY in normalen (endogenen) Mengen eine mehr als 30%-ige Reduzierung der Kalorienaufnahme nachweisen. Ghrelin entstammt letztlich den Funduszellen des Magens sowie den Nervenzellen des nucleus arcuatus. In Studien erweist es sich als Hormon mit breit gefächerter Wirkung, welches in punkto Nahrungsaufnahme für eine Anregung des Appetits verantwortlich ist. Ein hohes Ghrelinaufkommen lässt sich in Fastenphasen feststellen. Nach Beendigung einer Mahlzeit ist das Ghrelinaufkommen gesenkt.

Fazit

Mehrere Signalgeber, die allesamt im Verdauungstrakt zu Gange sind, geben Rückmeldung über ankommende Nahrung und sind in der Lage, sich direkt in die kurzfristige Steuerung der Sättigung einzuschalten.

Sonstige Faktoren

Wie oben angefügte Darstellung zeigt, übt noch eine Reihe weiterer Gegebenheiten einen Einfluss auf das Sättigungsgefüge aus. Auch Geschmack oder Größe einer Mahlzeit oder das Aussehen einer Mahlzeit werden über unsere Sinneswahrnehmung aufgenommen, weitergeleitet, interpretiert und haben eine bestimmte Reaktion zur Folge. Schließlich sind wir auch über die Essgeschwindigkeit in der Lage, die tatsächliche Nahrungsaufnahme zu beeinflussen. Bei Schnellessern sorgt der zeitliche Versatz, mit dem Sättigungshormone deren volle Wirkung entfalten, dazu, dass mehr Nahrung aufgenommen wird als beim Langsamesser. Wer „stopft“, gibt dem Körper nicht die Zeit, angemessen mit Sättigung zu reagieren. Er wird folglich über den Hunger essen und erhöht damit Studien wie der von Tanihara zur Folge das Risiko auf Übergewicht. Galhardo (2012) und Rigamonti (2013) belegten im direkten Vergleich höhere Konzentrationen an sättigenden Hormonen bei Langsamessern. Eine Beobachtung, die letztlich in der Untersuchung von Shah et al immerhin bei Normalgewichtigen zu einer reduzierten Kalorienaufnahme führte. Auch von vermehrtem Kauen gehen positive Effekte für alle Langsamesser aus.

Fazit

Beinahe alle Sinneswahrnehmungen sind an der Steuerung von Hunger und Sättigung beteiligt. Nur wenn wir langsam genug essen, geben wir kurzfristigen Sättigungsgebern die Möglichkeit, richtig zu arbeiten.

Resümee

In Teil 1 konnte ich neben einer kleinen Vorstellung der zentralen Einheit zur Steuerung von Hunger und Sättigung bereits jede Menge praxisrelevante Tipps zur Beeinflussung kurzfristiger Sättigungsgeber ausarbeiten. Nahrungsvolumen, die Auswahl von Lebensmitteln nach dem Fullness-Factor oder die Essgeschwindigkeit lassen sich von heute auf morgen umsetzen und bieten damit die Möglichkeit. sich direkt an der Steuerung von Hunger und Sättigung zu beteiligen. In Teil 2 wird es um die längerfristige Sättigung (Sattheit) und in diesem Zusammenhang ganz besonders um Leptin gehen.

Bis dahin verbleibe ich mit besten Wüschen

Holger Gugg

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Quellen

Bildquelle: stockphoto-graf/Fotolia.com

Allgemein

• Teitelbaum P, Stellar E. Recovery from the failure to eat produced by hypothalamic lesions. Science 1954; 120: 894–5.
• Schwartz MW, Woods SC, Porte D, Jr., Seeley RJ, Baskin DG. Central nervous system control of food intake. Nature 2000; 404: 661–71
• Appleyard S. Encyclopedia of Hormones. Appetite Regulation, Neuronal Control. N. A. Henry HL, Academic Press 2003; 1: 171–9.
• Houpt KA. Gastrointestinal factors in hunger and satiety. Neurosci Biobehav Rev 1982; 6: 145–64.
• Bray GA. Static theories in a dynamic world: a glucodynamic theory of food intake. Obes Res 1996; 4: 489–92.
• Oomura Y, Ono T, Ooyama H, Wayner MJ. Glucose and osmosensitive neurones of the rat hypothalamus. Nature 1969; 222: 282–4.
• Nicolaidis S, Even PC. The ischymetric control of feeding. Int J Obes 1990; 14 (Suppl 3): 35–49; Discussion 50–2.
• Havel PJ. Peripheral signals conveying metabolic information to the brain: short-term and long-term regulation of food intake and energy homeostasis. Exp Biol Med (Maywood) 2001; 226: 963–77.
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12147141
• http://www.kup.at/journals/summary/5111.html
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20553564
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1384305
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24687684
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10362732

Sättigungs kurzfristig

• Moran TH, Kinzig KP. Gastrointestinal satiety signals II. Cholecystokinin. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2004; 286: G183–8.
• Naslund E, Hellstrom PM, Kral JG. The gut and food intake: an update for surgeons. J Gastrointest Surg 2001; 5: 556–67.
• Stanley S, Wynne K, Bloom S. Gastrointestinal satiety signals III. Glucagon-like peptide 1, oxyntomodulin, peptide YY, and pancreatic polypeptide. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2004; 286: G693–7.
• Dowling RH. Glucagon-like peptide-2 and intestinal adaptation: an historical and clinical perspective. J Nutr 2003; 133: 3703-7.
• Geary N. Endocrine controls of eating: CCK, leptin, and ghrelin. Physiol Behav 2004; 81: 719–33.
• Hagemann D, Meier JJ, Gallwitz B, Schmidt WE. [Appetite regulation by ghrelin – a novel neuro-endocrine gastric peptide hormone in the gut-brain-axis]. Z Gastroenterol 2003; 41: 929–36.
• Batterham RL, Cowley MA, Small CJ, Herzog H, Cohen MA, Dakin
• CL, Wren AM, Brynes AE, Low MJ, Ghatei MA, Cone RD, Bloom SR.
• Gut hormone PYY(3-36) physiologically inhibits food intake. Nature 2002; 418: 650–4.
• Batterham RL, Cohen MA, Ellis SM, Le Roux CW, Withers DJ, Frost GS, Ghatei MA, Bloom SR. Inhibition of food intake in obese subjects by peptide YY3-36. N Engl J Med 2003; 349: 941–8.
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22647249
• http://ajcn.nutrition.org/content/82/1/69.full
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25005331
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23092061

Sättigungs-Index

• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8968699
• Anderson, G.H., and Woodend, D., "Effect of glycemic carbohydrates on short-term satiety
• and food intake," Nutr Rev 2003; 61(5): 17-26
• Araya, H., et al., "Short-term satiety in preschool children: a comparison between high
• protein meal and a high complex carbohydrate meal," Int J Food Sci Nutr 2000; 51(2): 119-124
• Blundell, J.E., and MacDiarmid, J.I., "Fat as a risk factor for overconsumption: satiation,
• satiety, and patterns of eating," J Am Diet Assoc 1997 97(7): S63-S69
• Bell, E.A., et al., "Sensory-specific satiety is affected more by volume than by energy content
• of a liquid food," Phys Behav 2003; 78(4): 593-600
• Green, S.M., et al., "Effect of fat- and sucrose-containing foods on the size of eating episodes
• and energy intake in lean males: potential for causing overconsumption," Eur J Clin Nutr 1994; 48(8): 547-555
• Guinard, J-X, and Brun, P., "Sensory-specific satiety: comparison of taste and texture effects," Appetite 1998; 31(2): 141-157
• Holt, S.H., et al., "A satiety index of common foods," Eur J Clin Nutr 1995 Sep; 49(9): 675-690
• Holt, S.A., et al., "The effects of equal-energy portions of different breads on blood glucose
• levels, feelings of fullness and subsequent food intake," J Am Diet Assoc 2001; 101(7): 767-773
• Marmonier, C., et al., "Effects of macronutrient content and energy density of snacks
• consumed in a satiety state on the onset of the next meal," Appetite 2000; 34(2): 161-168
• Pasman, W.J., et al., "Effect of one week of fiber supplementation on hunger and satiety ratings and energy intake," Appetite 29(1): 77-87
• Porrini, M., et al., "Effects of physical and chemical characteristics of food on specific and general satiety," Phys Behav 1995; 57(3): 461-468
• Porrini, M., et al., "Evaluation of satiety sensations and food intake after different preloads," Appetite 1995; 25(1): 17-30
• Rigaud, D., et al., "Effects of a moderate dietary fiber supplement on hunger rating, energy
• input and faecal energy output in young, healthy volunteers. A randomized, double-blind, cross-over trial," Int J Obes 1987; 11(1): 73-78
• Rolls, B.J., and Roe, L.S., "Effect of the volume of liquid food infused intragastrically on satiety in women," Phys Behav 2002; 76(4): 623-631

Essgeschwindigkeit

• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19875483
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18589027
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24388483
• www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002822311005840
• https://www.jstage.jst.go.jp/article/jea/16/3/16_3_117/_pdf
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18940848
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26100137
• http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002822311005840
• http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002822311005840
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21565235
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22162463
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23239758
• http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1262363613000438
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25452861
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24388483
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21775556
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24215801